Resistente contra la influenza

Abril 7, 2016 Admin Salud 0 4
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Ya se trate de la gripe H1N1, H5N1 o H7N9: El virus de la gripe de la gripe A existe en muchos tipos diferentes como sus dos proteínas de la cubierta de la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA), se pueden combinar de varias maneras. Teóricamente, más de 100 combinaciones diferentes son posibles. Además, las proteínas de la cubierta mismos pueden variar. Esta variabilidad es una de las razones por las cuales la vacunación contra la influenza debe ser renovada cada año.

El virus utiliza hemaglutinina como una clave para entrar en la célula huésped que es capturado luego de construir nuevas partículas virales. Para llegar a su forma final, la proteína de la cubierta debe ser escindida por una tijera molecular. Esto se hace por una enzima del huésped infectado. De lo contrario, la proteína no es funcional y las partículas virales no son infecciosos. Una variedad de enzimas del huésped, así llamadas proteasas, que procesan la hemaglutinina se identificaron utilizando cultivos de células.




Científicos de la HZI han sido capaces de demostrar la importancia de estas enzimas son para la progresión de la infección. Los ratones con una mutación en el gen de la proteasa TMPRSS2 no se infectan con virus de influenza que contienen hemaglutinina H1 tipo. Son resistentes contra el virus H1N1, el patógeno responsable de las epidemias de gripe estacional, la "gripe porcina" y la "gripe española", que causó una epidemia en 1918. "Estos ratones no perdieron peso y sus pulmones casi ninguna están preocupados ", dice el profesor Klaus Schughart, jefe de" infección Genética "Oficina del HZI. "A pesar de que el virus se multiplica incluso sin partículas virales activas se forman que infectan a las células vecinas." La infección se resuelve rápidamente.

Como Tmprrs2 proteasa es un factor es un lugar ideal intervención de acogida de nuevos fármacos. Hasta ahora, los tratamientos, conocido como Tamiflu, partes de un ataque de virus. Tener desventajas decisivas: El virus puede volverse resistente y terapia no tiene ningún efecto. Este problema no se produce cuando el fármaco involucrado con el metabolismo del paciente. Además, los ratones Schughart y su equipo examinaron mostraron ninguna anomalía. "No hemos observado un fenotipo obvio varía en estos ratones. Ellos no fueron ni alterados en su comportamiento, ni en su esperanza de vida. Es de suponer que porque otras proteínas son la falta de TMPRSS2", dice Bastian Hatesuer, uno de los científicos involucrados en el proyecto. Bloquear TMPRSS2 durante un corto período podría ser una nueva opción terapéutica, ya que no proporciona una fuertes efectos secundarios.

Incluso si un medicamento de este tipo es todavía lejos, la observación es importante por otra razón: "Hasta ahora, la dependencia de la producción de la proteasa del virus tuvo que ser demostrado sólo en cultivos de células", dice Schughart. "Somos los primeros en mostrar esto en un organismo vivo."

Y 'probable que existan los seres humanos con el mismo defecto como los ratones y por lo tanto pueden ser virus de la gripe resistentes específico. Esto, sin embargo, permanece sin ser detectados. "¿Por qué no te pones enfermo, no vaya a ver a un médico", dice Hatesuer. "Por lo tanto, no saben que son fuertes."

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