Retraso en el desarrollo en el cerebro ofrece pista hipersensibilidad sensorial en el autismo

Mayo 15, 2016 Admin Salud 0 7
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Una nueva investigación da una idea de por qué el síndrome de X frágil, la causa conocida más frecuente del autismo y retraso mental, se asocia con una hipersensibilidad extrema a sonidos, tacto, olores y estímulos visuales que provoca la sobrecarga y los resultados en el aislamiento social, la hiperactivación sensorial, y la ansiedad. El estudio, publicado por Cell Press en la edición del 11 de febrero de la revista Neuron, descubre un retraso en el desarrollo hasta ahora desconocido en un circuito cerebral fundamental que procesa la información sensorial en un modelo de ratón del síndrome de X frágil.

Síndrome X frágil es causado por una mutación que interfiere con la producción de la proteína retraso mental frágil X (FMRP). FMRP se ha demostrado que desempeñan un papel clave en el desarrollo neuronal y plasticidad, y la pérdida de los resultados de FMRP en los síntomas complejos y muy debilitantes asociados con el síndrome X frágil.

"Un aspecto central del síndrome del cromosoma X frágil es una alteración en el procesamiento sensorial que se produce en la infancia y progresivamente empeora durante toda la infancia", dice el autor del estudio exclusivo, Dr. Anis Departamento Contratista Fisiología de la Northwestern Feinberg School of Medicine en Chicago. "Poco se sabe acerca de cómo las interrupciones en la parte del cerebro que procesa la información sensorial, llamada la corteza sensorial, contribuyen a estos déficits."




Dr. Contratista y sus colegas utilizaron un modelo de ratón del síndrome de X frágil, que presenta hipersensibilidad a los estímulos sensoriales, similar al síndrome humano, para examinar el desarrollo de las sinapsis en la corteza sensorial. Las sinapsis son los sitios de la comunicación entre las neuronas, y la capacidad del cerebro para procesar correctamente la información entrante se basa en el correcto desarrollo de estas estructuras. Aunque trabajos anteriores habían demostrado que hay defectos obvios en el tamaño, la forma y el número de sinapsis en la corteza sensorial ratones X frágil, no estaba claro si las anomalías tuvieron ninguna repercusión funcional en el desarrollo de la corteza sensorial.

Durante el desarrollo en la rata perinatal normal, hay una actividad dependiente de la maduración de la sinapsis. Esta maduración sensorial impulsado de sinapsis clave debe tener lugar en el momento adecuado, llamado el "período crítico". Los investigadores encontraron que los ratones frágil X mostró desarrollo profundamente alterado de sinapsis en la corteza de rata que procesa la información sensorial de los bigotes. La pérdida de FMRP dio lugar a una desregulación de la maduración de la sinapsis de forma que hubo un retraso en la plasticidad sináptica normal.

"El momento preciso de los períodos críticos durante el desarrollo cortical es esencial para la correcta organización de las conexiones sinápticas y circuitos", dice el Dr. Contratista. "El momento de ventanas plasticidad retardados observamos podría contribuir a la mejora de los circuitos corticales deteriorados que persisten durante toda la vida y que contribuyen al déficit de procesamiento sensorial en el síndrome X frágil."

Los investigadores son Emily G. Harlow, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, IL; A Sally M. larga, Universidad de Edimburgo, Edimburgo, Reino Unido; Theron A. Russell, Universidad de Northwestern Feinberg School of Medicine, Chicago, IL; Lasani S. Wijetunge, Universidad de Edimburgo, Edimburgo, Reino Unido; Peter Kind, Universidad de Edimburgo, Edimburgo, Reino Unido; y el Contratista Anis, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, IL.

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