Secretos de supervivencia del cáncer al descubierto

Abril 18, 2016 Admin Salud 0 0
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Un equipo de investigadores de la Universidad Monash encontró el papel de una familia de enzimas en la mutación de los tumores benignos o menos agresivos más agresivas, potencialmente mortal, en el cuerpo humano.

El descubrimiento, publicado el 11 de agosto en la revista Cancer Cell International, proporciona información valiosa sobre cómo las células cancerosas se desarrollan y mutan, y en última instancia, podría cambiar las opciones de tratamiento para los pacientes de todo el mundo.

El líder del equipo, el profesor asociado de Tony Tiganis, del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Monash, dijo su trabajo demostró que las enzimas conocidas como proteína tirosina quinasa (PTK), ha tenido un papel más importante lo que se pensaba en el tasa de crecimiento y cambio del tumor a tiempo.




"Ya sabemos que PTK están asociados con diferentes tipos de cánceres agresivos, como el de colon, mama y cánceres de pulmón", dijo el Profesor Asociado Tiganis.

"Lo que encontramos es que PTK tienen un papel importante que desempeñar, como crecen las células cancerosas y mutar para convertirse en tumores potencialmente más agresivos.

"Cuantos más seamos capaces de saber cómo se desarrollan los tumores, más somos capaces de impedir su crecimiento en el futuro. Ya existen fármacos que inhiben PTK específica en las últimas etapas del tratamiento. Nuestro descubrimiento podría cambiar el calendario de cuándo y como los O medicamentos similares son administrados ".

Asoc Profesor Tiganis dijo que todas las células se dividen y duplican con regularidad durante el crecimiento. Todo un genoma se replica y se divide por igual en dos células hijas. A veces las cosas salen mal. Para tratar de evitar esto, la naturaleza ha instalado clave puntos de control de células de vigilancia donde molecular frenar la replicación del ADN "guardianes" para tratar de corregir los errores para conseguir la duplicación celular de nuevo en marcha.

Normalmente, PTK se desactivan en la cara de la replicación del ADN comprometida, pero cuando caminos PTK permanecen, la división celular en el programa se puede producir en el que las células distribuyen su ADN desigual entre las dos células hijas resultantes. Como resultado, las células cancerosas pueden acumular o perder genes y cromosomas, y obtener una ventaja para el crecimiento y la supervivencia.

"Nuestros estudios han demostrado que la PTK vías están íntimamente asociados con la regulación de las respuestas de control durante la replicación del ADN", dijo el Prof. Asoc Tiganis.

"Hemos identificado un mecanismo por el cual PTK puede permanecer activado y permiten a las células cancerosas para evitar el alcaide moleculares de la replicación del ADN. Se puede carecer de una enzima clave llamada TCPTP." Los experimentos publicados en la revista Cancer Cell se realizaron utilizando células cultivadas en el laboratorio. "Pero la gran pregunta sigue siendo. Lo que sucede en el mundo real de los cánceres humanos?"

El equipo de Monash ahora aplicar sus hallazgos de laboratorio a muestras de tumores humanos para ver si contienen bajos niveles de TCPTP y espero fortalecer el papel de esta proteína en la formación y el desarrollo del cáncer.

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