Teléfono vía a toda marcha impide la respuesta del cáncer a la restricción dietética

Junio 10, 2016 Admin Salud 0 13
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Whitehead Institute investigadores han identificado una vía celular que determina si los tumores son sensibles a la restricción dietética durante su desarrollo. Cuando esta vía, conocida como PI3K se activa permanentemente "on" a través de mutación, los tumores crecen y proliferan independiente de la cantidad de alimento consumido.

Sin embargo, cuando la vía PI3K funciona normalmente, los tumores basados ​​en las restricciones definidas como el consumo de alimentos limitan a 60% de la dieta normal - y se hacen más pequeños en tamaño.

Los científicos han sabido acerca de la correlación entre la restricción de la dieta y el crecimiento del tumor desde el siglo 20. Estos resultados aportar claridad a la cuestión de largo sin respuesta debido a que algunos tumores no se ven afectados por una reducción de calorías investigadores intake.Whitehead Institute han identificado una vía celular que determina si los tumores responden a la restricción dietética durante su desarrollo.




El estudio de las líneas de células tumorales humanas en ratones, los investigadores encontraron que cuando esta vía, conocida como PI3K, se activa de forma permanente a través de la mutación, los tumores crecen y proliferan independiente del consumo de alimentos. Sin embargo, cuando la vía PI3K funciona normalmente, la restricción dietética (definida como una reducción del 60% de la entrada normal), provoca tumores pequeños. Los resultados se publican en línea en el 11 de marzo de la Naturaleza.

"Nuestros resultados indican que cada célula tumoral lleva una firma que determina si esta célula se verá afectado por la restricción dietética", dice Nada Kalaany, primer autor del artículo e investigador postdoctoral en el laboratorio de Whitehead miembro David Sabatini. "Creemos que las mutaciones en la vía PI3K es un determinante clave de la sensibilidad de los tumores a la restricción dietética."

El vínculo entre el consumo de la comida y el crecimiento del tumor no es nuevo. En los primeros años del siglo 20, los científicos notaron por primera vez la relación entre una dieta restringida y la disminución del tamaño del tumor y la incidencia. Sin embargo, la tasa de crecimiento de algunos tumores 'fue influenciado por una disminución en el consumo de alimentos. La razón de esta diferencia no está clara.

Para determinar cómo los diferentes tipos de cáncer están influenciados por la dieta de resistencia, Kalaany inyecta células de la próstata humana, mama, cerebro y colon en ratones en un protocolo experimental utilizado con frecuencia para estudiar tumores humanos. Los ratones comieron tanto como te gustó (grupo de control) o recibió el 60% de la ingesta calórica de sus colegas (el grupo de la restricción dietética (DR)). Ambos grupos consumieron la misma cantidad de vitaminas y minerales. Después de un par de semanas, Kalaany vio que los tumores se pueden dividir en tumores DR-sensibles, los volúmenes tumorales con una cantidad significativamente menor en los ratones que en los ratones de control DR, o tumores DR-resistentes, las dimensiones de los cuales aparentemente fueron influenciados por la dieta normal o restringido.

Kalaany entonces creció las mismas células de cáncer en placas de Petri para ver cómo los tumores DR-sensible y DR-resistente responden a las hormonas relacionadas con los alimentos en el cuerpo. Los tumores fueron crecidos soluciones que contienen cantidades crecientes de insulina, factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF1) o en una solución sin estas hormonas. Los resultados apoyan el experimento anterior: aquellas células cancerosas que eran ratones DR-sensibles también se atrofian por la falta de insulina y IGF1; aquellas células cancerosas que eran ratones DR-resistentes no se vieron afectados por los cambios en los niveles de insulina y IGF1.

¿Por qué la diferencia entre los dos grupos fue la sensibilidad o insensibilidad a la insulina y IGF1, Kalaany pensado tumores insensibles pueden tener algo mal en un proceso celular llamado la vía PI3K, que se activa por la insulina/IGF1. La búsqueda de mutaciones en dos genes presentes en la vía PI3K que a menudo se asocia con el cáncer (PI3KCA y PTEN), revelaron que las células DR-resistentes tuvieron mutaciones en uno u otro de los genes, mientras que las células DR-sensibles tienen mostró tales mutaciones.

Usando una línea de células tumorales resistentes DR en la que el gen PTEN puede ser encendido o apagado, Kalaany probó si un cambio en el gen PTEN por sí sola podría afectar a la sensibilidad de un tumor DR. Cuando el gen PTEN se ha apagado, las células cancerosas no fueron afectados por la restricción dietética, y el tamaño del tumor aumentó de manera similar en ratones control y DR. Pero cuando PTEN se encendió, restaurando así el funcionamiento normal de la vía PI3K, las células se hicieron sensibilizados a la restricción dietética y el tamaño del tumor fue menor en el grupo DR.

Esta investigación se confirmó en dos modelos de ratón de cáncer, uno con cáncer de próstata causada por la eliminación PTEN y uno con cáncer de pulmón y un gen PTEN funcionamiento. Una vez más, los ratones sin el gen PTEN no respondió a la restricción dietética, pero los ratones con un gen PTEN funcionamiento fueron sensibles a la restricción dietética.

Sabatini dice que los resultados de Kalaany podrían conducir a tratamientos contra el cáncer adaptadas a las características de las células tumorales de un paciente individual.

"Sus resultados sugieren que si tenemos terapias que imitan la restricción dietética, es mejor que podíamos predecir qué tumores pueden responder a estos fármacos que imitan la restricción de alimentos y que no son", dice Sabatini.

Sabatini También se señala a la relación inversa entre demasiada comida y un aumento en los tumores. "Ya sabemos que los Estados Unidos tiene una epidemia de obesidad y que la obesidad es probablemente el mayor contribuyente al cáncer en los Estados Unidos, incluso más que fumar. ¿Esta investigación no tiene nada que ver con la correlación entre la obesidad y el cáncer que si no hacemos los animales realmente obesos, que esta vía también está involucrado en la determinación de su sensibilidad al cáncer? La respuesta a esta pregunta es el siguiente paso. "

(0)
(0)

Comentarios - 0

Sin comentarios

Añadir un comentario

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caracteres a la izquierda: 3000
captcha