Tener sentido de la matriz biológica del trastorno bipolar

Abril 23, 2016 Admin Salud 0 1
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Cuanto más entendemos el cerebro, más complejo se vuelve. Lo mismo puede decirse de la genética y la neurobiología de los trastornos psiquiátricos. Para los trastornos "mendelianos" como la enfermedad de Huntington, la mutación de un solo gen produce previsiblemente un único trastorno clínico, siguiendo los principios genéticos relativamente simples. En comparación con los trastornos mendelianos, entender el trastorno bipolar ha sido extremadamente difícil. La biología no se entiende bien y su genética son complejos.

En un nuevo artículo, el Dr. Inti Pedroso y sus colegas utilizan un enfoque integrador para investigar la biología del trastorno bipolar. Se combinaron los resultados de tres estudios de asociación del genoma que examinaron la asociación entre variantes genéticas comunes con trastorno bipolar en todo el genoma, y ​​el estudio de los patrones de expresión de genes en el tejido cerebral post-mortem por personas que habían sido diagnosticados con trastorno bipolar. Los resultados fueron analizados en el contexto de cómo las proteínas cerebrales en relación el uno al otro sobre la base de la red de base de datos de proteína de referencia de las interacciones proteína-proteína humanos.

"Ninguno de nuestros enfoques de investigación nos proporciona información suficiente, en sí mismo, para entender la neurobiología de los trastornos psiquiátricos. Este innovador lucha trabajo con este desafío de una manera creativa que nos ayuda a avanzar en la reflexión sobre la neurobiología del trastorno bipolar", que comentó el doctor John Krystal, editor de Biological Psychiatry.




Dr. Pedroso explicó: "Hemos combinado la información sobre la variación genética entre los miles de casos y controles con los datos de expresión de genes del cerebro, y la información de las bases de datos de proteínas para identificar las redes de genes y proteínas en el cerebro que son fundamentales para el desarrollo del trastorno bipolar ".

El análisis se ha llevado a la capacidad de definir las variantes de genes de riesgo que se consideraban funcional, en virtud de la asociación con cambios en los niveles de expresión génica, y al grupo de estas variantes genéticas vías funcionales biológicamente significativo.

Los resultados implicados genes implicados en varias vías de señalización neuronal, incluyendo la muesca y vías de señalización de Wnt. Estas vías son procesos clave en la neurotransmisión y desarrollo del cerebro y estos resultados indican que también son propensos a estar involucrados en la causa de este trastorno grave. Los autores observaron que tres características destacan entre estos genes: i) localizados en el humano densidad postsináptica, que es crucial para la función neuronal; ii) sus agujeros ratón presentes fenotipos conductuales alterados; y iii) algunos son conocidos objetivos del tratamiento farmacológico para el trastorno bipolar.

Dr. Gerome Breen, autor principal del estudio y profesor titular en el King College de Londres Instituto de Psiquiatría, dijo: "Nuestro estudio proporciona algunas de las primeras pruebas que muestran los procesos y el desarrollo bioquímicos implicados en la causa de riesgo para el desarrollo de este conjunto la vida y la enfermedad costosa. Nos han puesto de manifiesto nuevas vías potenciales para nuevos tratamientos farmacológicos y la intervención ".

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