Trasplante vinculado al riesgo de cáncer: Mecanismo Exposed

Marcha 23, 2016 Admin Salud 0 3
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Los investigadores han determinado un nuevo mecanismo a través del cual el trasplante de órganos a menudo conduce al cáncer, y sus hallazgos sugieren que las terapias dirigidas pueden reducir o evitar este riesgo.

En el 15 de julio de 2008 cuestión de la Investigación del Cáncer, los investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard han descubierto en experimentos con animales y en el laboratorio que el anti-rechazo, inmunosupresores ciclosporina rampas de drogas hasta la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que señala el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos puede alimentar a los tumores.

También encontraron que al mismo tiempo la administración de una terapia anti-VEGF con ciclosporina en ratones este suprimió el crecimiento tumoral. Varios inhibidores de VEGF ya están en uso en el tratamiento del cáncer humano.




Los resultados podrían proporcionar una buena noticia para el 15-20 por ciento de los pacientes trasplantados que desarrollan cáncer dentro de una década de nuevos órganos, según el investigador del estudio de alto nivel Soumitro Pal, Ph.D., profesor asistente en el trasplante del Centro de Investigación Escuela de Medicina de Harvard en el Hospital de Niños de Boston.

"Puede ser que los agentes anti-VEGF dados juicio después del trasplante pueden reducir la aparición futura del cáncer", dijo.

VEGF es significativamente mayor en los pacientes post-trasplante, y esto puede contribuir al desarrollo de un suministro de sangre a un órgano trasplantado, lo que ayuda a sobrevivir y prosperar. "Pero una vez que el órgano se ha estabilizado, puede ser posible reducir el nivel de expresión de VEGF para prevenir el crecimiento del tumor", dijo. "Tendríamos que encontrar la manera de equilibrar los beneficios y riesgos de mantener a raya el cáncer."

Los tumores que se desarrollan después del trasplante pueden tener tres posibles fuentes: pueden ser pre-existían o podían haber sido una recaída del cáncer antes - y en ambos casos, el sistema inmunológico del paciente pre-trasplante puede haber mantenido estos tumores bajo Control - - o virus que causan el cáncer podrían haber venido de la donante de órganos. Los médicos han observado durante mucho tiempo que los agentes inmunosupresores, como la clase de los inhibidores de la calcineurina, que incluye la ciclosporina, parecen promover el desarrollo del cáncer, a menudo en órganos que no son trasplantados, pero la causa de esta era clara. El equipo de Harvard ha probado la capacidad de la ciclosporina para promover el crecimiento de los tumores existentes en los ratones implantados con células (riñón) de cáncer renal humano. Los ratones tratados con el agente formaron tumores más rápido que los ratones no tratados, pero la terapia anti-VEGF reducen sustancialmente que el crecimiento excesivo.

Profundizando en la activación de la vía biológica de VEGF, los científicos descubrieron que la ciclosporina activa dos de las tres formas de las proteínas comunes de catalizador, la proteína quinasa C, lo que conduce a una mayor expresión de VEGF.

"Pensamos en la activación transcripcional mediada por PKC de VEGF es un componente clave en la progresión del cáncer postrasplante inducida por ciclosporina," dijo Pal. "No es probable que toda la historia, pero esto nos da una pista para que podamos ser capaces de utilizar las terapias existentes o nuevas para reducir el riesgo de cáncer en pacientes trasplantados."

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