Un nuevo estudio arroja luz sobre cómo se propaga la salmonela en el cuerpo

Marcha 21, 2016 Admin Salud 0 3
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Hallazgos científicos de Cambridge, publicada el 6 de diciembre en la revista PLoS Pathogens, muestran un nuevo mecanismo utilizado por las bacterias para propagarse en el organismo con la capacidad de identificar los objetivos de prevención de la propagación del proceso de infección.

Salmonella enterica es una amenaza importante para la salud pública, causando enfermedades sistémicas (fiebre tifoidea y paratifoidea), gastroenteritis y septicemia no tifoidea (NTS) en seres humanos y muchas especies de animales en todo el mundo. En la infección natural, la salmonela son típicamente adquiridos del entorno mediante la ingestión oral de alimentos o agua contaminados o por contacto con un portador. Vacunas y tratamientos para las infecciones por S. enterica actuales no son suficientemente eficaces, y existe la necesidad de desarrollar nuevas estrategias terapéuticas.

Dr Andrew Grant, autor del estudio de la Universidad de Cambridge, dijo: "Una pregunta sin respuesta clave en las enfermedades infecciosas es como patógenos como la salmonella crecen a nivel de células individuales y se propagan en el cuerpo de esta brecha en nuestro conocimiento es . obstaculizar nuestra capacidad de localizar con precisión el tratamiento y vacunas ".




Durante la infección, la Salmonella se encuentra principalmente en las células del sistema inmune en la que planea crecer y persistir. Para ello las bacterias se adaptan al entorno circundante y se resisten a la actividad antimicrobiana de la célula. El grupo de investigación de Cambridge ha demostrado que la situación es más compleja ya que las bacterias tienen que escapar de las células infectadas con extenderse a sitios distantes en el cuerpo, evitando la escalada de la respuesta inmune local y desempeñan así un 'Atrápame si puedes' juego con el sistema inmune del huésped.

Un cuerpo de conocimiento se ha construido utilizando in vitro (prueba de tubo) experimentos de cultivo celular que indican que la replicación de Salmonella enterica dentro de las células huésped in vitro es un poco 'depende de las bacterias que forman una estructura de jeringa, llamado Tipo 3 Sistema secretora (SST3). Esto entonces inyecta proteínas bacterianas en la célula huésped, que a su vez mejorar la replicación bacteriana dentro de esa célula. Este T3SS está codificada por genes en una región del cromosoma bacteriano llamado Salmonella isla de patogenicidad 2 (o SPI-2). Traducir este cultivo de células de trabajo en animales enteros, se ha convertido en un dogma aceptado que el SPI-2 T3SS se requiere para la replicación bacteriana intracelular en las células dentro del cuerpo.

Sin embargo, el uso de la fluorescencia y microscopía confocal (que las técnicas de exponer), el equipo de Cambridge ha disipado este dogma sobre la obligación de la T3SS SPI-2 para la replicación intracelular en el cuerpo. Los investigadores han demostrado que los mutantes que carecen de SPI-2 puede alcanzar altos números dentro de las células huésped individuales, una situación que no se produce in vitro en cultivo celular.

Los investigadores, laboratorios y Mastroeni Maskell en la Universidad de Medicina Veterinaria de Cambridge, han estudiado este fenómeno aún más e hizo el sorprendente descubrimiento de que la salmonela carece de la SPI-2 SST3 quedar atrapado dentro de las células y no puede extenderse en cuerpo. Una idea es que esto a su vez conduce a la detención de la división bacteriana como resultado de las limitaciones espaciales o nutricional. A pesar del creciente número elevado por célula, estos mutantes son mucho menos capaces de crecer en general en el cuerpo debido a que muchas menos células infectadas debido a la gran reducción de la capacidad de las bacterias para escapar de las células infectadas originales.

Estos resultados ponen en duda la utilidad de algunos sistemas experimentales in vitro y, cuando se utilizan de forma aislada, no representan útilmente la compleja estructura de los organismos mamíferos.

El equipo también presentó un nuevo papel de la NADPH oxidasa de fagocitos (Phox) (un mecanismo de host, que genera especies reactivas de oxígeno que pueden inhibir el crecimiento y/o matar a las bacterias) en el control de la infección por Salmonella. Ellos observaron que este sistema de escape inhibe bacteriana partir de células huésped, y que normalmente contadores T3SS SPI-2-codificada este sistema para facilitar la salida de las células infectadas bacterianas. Esto pone de manifiesto una interacción previamente desconocida entre SPI-2 T3SS y la inmunidad innata en la dinámica del crecimiento y la propagación de bacterias huésped. La investigación muestra que, en ausencia de un Phox activo, SPI-2 SST3 se convierte en esencial para la distribución de Salmonella en los tejidos. Por el contrario, cuando un ingrediente activo Phox está presente, un mutante SPE-2 T3SS crece en el interior de las células a intracelular de alta densidad, pero parece ser capaz de escapar de las células y se extendió en el cuerpo.

Dr. Grant dijo: "La salmonella es una amenaza significativa para la salud pública Desafortunadamente, los tratamientos y vacunas eficaces han eludido hasta ahora los científicos, en parte debido a la falta de comprensión de cómo y por qué las bacterias se propagan Esta investigación proporciona una visión crítica, que se espera conduzca a nuevas .. intervenciones médicas para esta enfermedad ".

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