Un pariente de la viruela es el primer virus encontrados para invadir las células, así como el VIH

Marcha 16, 2016 Admin Salud 0 33
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Mientras continúa el debate sobre si se debe destruir los dos últimos viales del virus ofsmallpox mundo, los científicos han descubierto que un virus vinculado a smallpoxuses la misma vía de la entrada del VIH a invadir su huésped. Esta es la primera virusother VIH conocido para explotar estructuras llamadas receptores en las superficies de las células inmunes. Su descubrimiento refuerza una nueva teoría sobre originsof una inmunidad para salvar vidas raro el virus del SIDA.

Como el VIH, mixoma virus de la viruela - un patógeno que causa una deficiencia rápida SIDA likeimmune en conejos - piedras de afilar adentro en receptores llamados CCR5 andCXCR4, informa un equipo de investigación dirigido por un científico de la Universidad de California en San Francisco. Theresearch se publica en la edición del 03 de diciembre de la Ciencia.

Ambos virus pueden atracar con CCR5 o CXCR4 para la invasión exitosa, aunque thescientists aún no saben si el virus de la viruela explota otro portal conocido como receptor theCD4, al igual que el VIH.




Conexión CCR5 a un familiar de la viruela agresiva refuerza una intriguingtheory sobre los orígenes de una inmunidad raro VIH, hasta el momento se han encontrado onlyin un pequeño porcentaje de los caucásicos. Una mutación en un gen para el receptor theCCR5 fue identificado recientemente como la mayor fuente de thisprotective vías de VIH resistente.

El análisis genético ha trazado la posible presencia de la mutación de un majorepidemic hace 700 años - quizás la plaga de la viruela Europea.

"La mutación en el gen CCR5 protección del receptor de quimioquinas casi certainlyemerged bien hasta que el VIH comenzó a infectar seres humanos - a sólo 50 años de edad," saidAlshad Lalani, PhD, investigador postdoctoral en la Universidad de California en San Francisco y el leadauthor informe sobre hallazgo poxvirus/CCR5. El autor principal es GrantMcFadden, PhD, profesor de microbiología e inmunología en la Universidad ofWestern Ontario y un científico del Instituto de Investigación Robarts.

"Los investigadores del VIH han llegado a la conclusión de que la mutación CCR5 se desarrolló probablemente en least700 hace años", dijo Lalani. "Las mutaciones generalmente persisten sólo cuando theyprovide una ventaja de supervivencia, y sin duda fue la viruela una grave epidemia whichclaimed innumerables vidas durante este período.

"Nuestro nuevo descubrimiento de que un pariente del virus de la viruela utiliza los receptores de quimiocinas CCR5 receptorssuch cómo infectar las células refuerza la hipótesis de que thesmallpox virus podría ser atacado utilizando receptores CCR5 en la superficie de las células inmunes de personas. De esta manera, la enfermedad se imposedthe presión selectiva para la mutación de la protección a persistir ".

Y más de 700 años después, la mutación proporciona inmunidad a luckyfew VIH.

En la investigación publicada en Science, Lalani, McFadden y su colleaguesintroduced el virus mixoma de una línea celular de ratón - por lo general no es un objetivo ofmyxoma infección - con cualquiera de los tres receptores de quimioquinas humanos - CCR1, CCR5 y CXCR4. Se informó de que cualquiera de los tres receptores de quimioquinas inducedinfection por el virus - evidencia de que cada funcionó como vinculante o entryreceptor para el virus.

Otros patógenos, incluyendo el parásito de la malaria y los estreptococos, los receptores de quimiocinas como un objetivo, pero el único virus conocido emplear thisstrategy son el VIH y ahora los poxvirus de mixoma. Los objetivos de la superficie celular de los poxvirus todavía allother conocidos.

Desde el descubrimiento en 1997 de que algunas mutaciones en el receptor CCR5 geneprotects algunas personas con alto riesgo de desarrollar el SIDA, la investigación sobre este cellsurface receptor se intensificó. CCR5 aparentemente es prescindible, Lalani pointsout, ya los que tienen la mutación son perfectamente sano, a pesar de la havinginactive receptores CCR5.

"Ya que parece ser prescindible, esto sugiere un tratamiento o preventionstrategy - bloqueo de los receptores CCR5 para impedir la entrada del VIH", Lalani sugiere "No debería haber efectos negativos.".

En un paralelo de esta estrategia, Lalani y sus colegas han informado también de los resultados de una serie de experimentos enScience receptores CCR5 y themyxoma virus en ratones y líneas de células de primates. Los investigadores encontraron thatby la introducción de una alta concentración de una proteína, llamada RANTES, thatnormally se une al receptor CCR5 humano, fueron capaces de prevenir infectionby virus mixoma. Presumiblemente, esto ocurrió porque la proteína obstruido allthe receptores CCR5 e impidió que el virus entre los thereceptors.

Si el virus de la viruela - un pariente lejano del poxvirus mixoma -una vez atacó células humanas mediante la explotación del receptor CCR5, entonces en Sametime fue cobrando su peaje este terrible virus ha estimulado la evolución deEl mutación del receptor CCR5 que salva vidas. Forjado en los feroces incendios de anancient epidemia, la mutación antes algunos protegidos contra la viruela, pero nowshields pocos afortunados de una plaga más moderno.

La evidencia de que la mutación del receptor CCR5 surgió hace al menos 700 años hasbeen deducida a partir de estudios de la themutation distribución y patrones de herencia. Pero la única manera directa de demostrar que la viruela utiliza el CCR5 Receptoras un portal estaría estudiando el virus de la viruela ahora incautado byThe Centros de Control de Enfermedades y su contraparte en Moscú, Lalaniexplained. Alternativamente, los investigadores podrían utilizar technologyto Ver genética recombinante, si las partes del virus están configurados para interactuar con CCR5.

Sin embargo, el descubrimiento de que las ganancias del acceso virus mixoma través del CCR5receptor pueden ayudar en el desarrollo de vacunas, tanto para el VIH u otras enfermedades, ya que los poxvirus son comúnmente utilizados como vehículos para vacunas, Lalani observó.

Los co-autores con Lalani y McFadden y colaboradores en investigación areJennefer Masters, BSc, ahora un estudiante graduado en la Universidad de Toronto; WeiZeng, un técnico de laboratorio McFadden; John Barrett, PhD, una universidad researchassociate; Rajeet Pannu y Helen Everett, ambos estudiantes de la Universidad de Alberta biochemistrygraduate; y Christopher W. Arendt, PhD, investigador postdoctoral en Nueva York University Medical Center.

La investigación está financiada por el Consejo de Investigación Médica y la CancerInstitute Nacional de Canadá.

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