Un tipo de antioxidante puede no ser tan seguro como se pensaba

Mayo 5, 2016 Admin Salud 0 4
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Algunas preparaciones adoptadas para mejorar el rendimiento deportivo o evitar la enfermedad contienen un antioxidante que puede causar daños. Según una nueva investigación de la Universidad de Virginia Health System, N-acetilcisteína (NAC), un antioxidante utilizado comúnmente en suplementos alimenticios y de musculación, capaces de formar una molécula derivada de las células rojas de la sangre que hace que los vasos sanguíneos que se encuentran en no estar recibiendo suficiente oxígeno.

Esto conduce a la hipertensión arterial pulmonar (HAP), una enfermedad grave que se caracteriza por hipertensión arterial en las arterias que llevan sangre a los pulmones.

"NAC engaña al cuerpo haciéndole creer que tiene una falta de oxígeno", dijo el Dr. Ben Gaston, pediatra UVa Hospital de Niños y el investigador que dirigió el estudio. "Hemos encontrado que un producto NAC formado por las células rojas de la sangre, ellos saben cómo nitrosotiol, no pasa por la regulación normal del sensor de oxígeno cuenta las arterias del pulmón 'remodelación';. Se convierten en estrecho, el aumento de la presión sanguínea en los pulmones y causar el lado cardíaca derecha se hinche ".




Gaston señala que esta es una nueva comprensión de la forma en que el oxígeno es detectada por el cuerpo. El cuerpo responde a nitrosotioles, que se hacen cuando una cantidad reducida de oxígeno se realiza por las células rojas de la sangre; la respuesta no es la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre. Él dice que este camino está diseñado mucho más elegante de lo que nadie había imaginado. "Nos quedamos muy sorprendidos", dijo.

El grupo de investigación logró tanto NAC y nitrosotioles a ratones durante tres semanas. La NAC se convirtió por las células rojas de la sangre en nitrosotiol, S-nitroso-N-acetilcisteína (SNOAC). Los ratones normales que recibieron NAC y SNOAC desarrollan HAP. Los ratones que carecen de una enzima conocida como óxido nítrico sintasa endotelial no se convirtieron NAC para SNOAC, y fueron protegidos de los efectos adversos de la NAC, pero no SNOAC. Esto sugiere que la NAC se debe convertir SNOAC causa HAP.

¿Podría el uso regular de NAC producir los mismos efectos en los seres humanos? El siguiente paso es determinar un umbral por encima del cual el uso de antioxidantes se convierte en perjudicial para la función cardíaca o pulmonar, según el Dr. Lisa Palmer, co-investigador del estudio.

"Cuanto más sepa acerca de las complejidades en los seres humanos, tanto más hemos de ser conscientes de las reacciones químicas en el cuerpo", dijo Palmer.

Según Gaston y Palmer, NAC se está probando en ensayos clínicos para pacientes con fibrosis quística y otras enfermedades; y están planeando ensayos clínicos con nitrosotioles. Estos resultados, dice Palmer, deben motivar a los investigadores para revisar sus pacientes para la HAP.

Los resultados también abren un abanico de posibilidades en el tratamiento de la HAP. Palmer agregó que el proceso de señalización podría ser restaurativa y la curación si entendieran cómo mantener NAC de engañar al cuerpo.

"A partir de aquí podríamos idear nuevas maneras de detectar la hipoxia o en teoría podríamos modificar la señalización para el tratamiento de la HAP", dijo Palmer.

Los hallazgos aparecen en la edición de septiembre de la revista Journal of Clinical Investigation.

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