Una mutación genética puede causar pulmones inmaduros en los recién nacidos

Mayo 25, 2016 Admin Salud 0 15
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Los científicos han identificado un gen crítico para la maduración pulmonar en lactantes y la producción de tensioactivo, que es de los tejidos del pulmón y evita que los pulmones se colapsen.

En un estudio publicado en línea en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, los investigadores del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati eliminan gen FoxM1 en embriones de ratones.

Aunque el desarrollo de pulmón en ratones avanzó a través de las primeras etapas después se eliminó el gen - un descubrimiento que sorprendió al equipo de investigación - los pulmones no se hicieron completamente maduro. Los pulmones inmaduros también no produjeron dos proteínas surfactantes crítico (SP-A, SP-B) y los ratones murieron poco después del nacimiento de dificultad respiratoria.




"Nuestros resultados demuestran la importancia central de la FoxM1 gen para la maduración pulmonar y la producción de surfactante en los ratones", dijo Vladimir Kalinichenko, MD, Ph.D., médico e investigador en la División de Biología Pulmonar del Hospital Infantil de Cincinnati y investigador senior el estudio. "En última instancia, esta información es importante para la supervivencia de los recién nacidos, ya que los niños necesitan para respirar por su cuenta al nacer en lugar de obtener el oxígeno de la sangre del cordón umbilical de la madre."

En el estudio, el Dr. Kalinichenko y sus colegas también escribió que, "la identificación de los reguladores críticos de la maduración de los pulmones, como FoxM1, puede proporcionar nuevas estrategias para el diagnóstico, prevención y tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria (SDR) en los bebés prematuros ".

RDS es una causa común de muerte en los recién nacidos prematuros, y Cincinnati Infancia ayudó a desarrollar el uso clínico de surfactantes para mejorar la función pulmonar en los recién nacidos prematuros. La investigación anterior ha demostrado que los genes Fox (un grupo de factores de transcripción que controlan la transferencia de información genética para ajustar las proteínas dentro de las células) son importantes para el desarrollo embrionario de los pulmones y otros órganos.

Para estudiar el papel de FoxM1 durante el desarrollo embrionario del pulmón, los investigadores de este estudio han generado ratones transgénicos, que están diseñados para permitir la manipulación genética. Los investigadores han suprimido FoxM1 en el desarrollo de epitelio pulmonar - el tejido que cubre la superficie de bolsas de aire. Esto no tiene ningún impacto en el germen y el principio y la ramificación o crecimiento de los pulmones. Esto sugiere FoxM1 no es esencial para replicar la información genética en el desarrollo de las células epiteliales, dijeron los investigadores. La deleción del gen ha, sin embargo, inhibir la maduración anatómica y bioquímica del pulmón, donde las bolsas de aire no han formar totalmente y la producción de tensioactivos ha sido comprometida.

Dr. Kalinichenko dijo que el equipo de investigación está trabajando para encontrar compuestos farmacológicos que pueden activar FoxM1. Los compuestos se pueden utilizar para crear nuevos medicamentos que tratan una variedad de enfermedades humanas que implican déficits FoxM1. Dijo que la activación farmacológica de FoxM1 en los bebés prematuros puede ser útil para el tratamiento del SDR inducir la maduración pulmonar y la producción de surfactante.

Otros investigadores principales del autor principal del estudio, Tanya V. Kalin, y I-Ching Wang, Zhang Yufang, Susan E. Wert, Xiaomeng Ren, Jonathan Snyder, Sheila M. Bell Lloyd Graf, Jr., Jeffrey A. Whitsett (divisiones de Niños de Cincinnati de Biología Pulmonar, Biología del Desarrollo) y Lucille Meliton (Departamento de Medicina de la Universidad de Chicago).

El apoyo financiero provino de la Fundación March of Dimes Fundación de Defectos de Nacimiento, la Sociedad Americana del Cáncer y los Institutos Nacionales de Salud.

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