Una solución a la obesidad? Los músculos que actúan como una pérdida de energía

Abril 19, 2016 Admin Salud 0 15
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Muchas personas han cambiado sus viejos "chatarra" alto consumo de gas para los modelos más nuevos y más eficientes y reducir el consumo de energía en el hogar, de optar por electrodomésticos Energy Star y bombillas fluorescentes compactas. Pero, cuando se trata de nuestros músculos, un poco "menos eficiencia podría ser justo lo que recetó el doctor, según sugiere un informe en enero de Cell Metabolism, una publicación de Cell Press.

Investigadores de la Clínica Mayo y la Universidad de Iowa tienen una nueva visión de un importante "indicador de combustible" en el músculo. También encontraron pruebas en ratones que los tratamientos diseñados para detener el sarcolema llamada ATP sensibles K + (KATP) canales específicamente en los músculos pueden nos permitirá controlar nuestro peso, aumentar el número de calorías que nuestros músculos queman con la actividad regular o ejercicio .

"Los canales también perciben pequeños cambios en la energía de nucleótidos y responden a acortar la duración de los potenciales de acción y la limitación de la energía exigiendo la contractilidad del músculo y el mantenimiento de la composición de iones", dijo Alexey Alekseev de la Clínica Mayo. "Si usted no tiene el canal, que consume más energía. El sistema normalmente tiene un papel en la conservación de la energía, pero con un estilo de vida sedentario y comer en exceso, favorece la obesidad."




"En cierto modo, puede parecer paradójico para luchar contra lo que es una buena manera de alimentar nuestros músculos con la eficiencia energética", agregó Leonid Zingman de la Universidad de Iowa. "Por otro lado, es paradójico que muchos de nosotros hoy en día tienen un suministro excesivo de alimentos y no necesita moverse."

Estudios anteriores habían demostrado que los canales de KATP encuentran en la superficie de las células del corazón y el músculo esquelético juegan un papel en condiciones fuertemente estresantes tales como enfermedad cardíaca, actúa como una especie de válvula de seguridad. Pero su función cotidiana sigue siendo poco clara. Después de todo, dijo Alekseev, la cardiopatía isquémica es realmente un problema humano moderno, no experimentada por los organismos vivos en su medio natural.

Ahora, ellos muestran que los canales KATP son responsables de mantener los músculos y las células del corazón de bombeo sin gastar más energía de la que debería. Los animales con los músculos esqueléticos que son los canales de KATP deficientes almacenan menos glucosa en forma de glucógeno y menos grasa a ser más delgados. La pérdida de peso de los animales persiste incluso cuando comen dietas altas en grasa. Esta reducción en la energía muscular se almacena con un precio reducido de la resistencia física, sin embargo.

Los investigadores concluyen que "Economía Gobierno energía muscular canales KATP sarcolema, y ​​su regulación a la baja de una manera específica de tejido podrían presentar un músculo contra la obesidad haciendo cada vez más termogénico en reposo y un menor consumo de combustible durante el ejercicio."

Los resultados también indican Zingman a otro principio general cuando se trata de nuestro peso.

"Para mí, lo más sorprendente es cómo los pequeños cambios pueden resultar en cambios significativos con el tiempo", dijo, y señaló que los ratones con y sin los canales comienzan la misma en términos de peso corporal, pero comienzan a divergir de cada el otro por el momento en que alcancen los cuatro meses de edad. "Limitar el consumo de energía en una pequeña fracción con cada movimiento o ritmo cardíaco puede añadir hasta un cambio significativo en el consumo total de energía. Las pequeñas acciones pueden realmente hacer una gran diferencia."

Los investigadores están Alexey E. Alekseev, de la Clínica Mayo, Rochester, MN; Santiago Reyes, de la Clínica Mayo, Rochester, MN; Satsuki Yamada, de la Clínica Mayo, Rochester, MN; Denice M. Hodgson-Zingman, Clínica Mayo, Rochester, MN, Universidad de Iowa, Iowa City, IA; Srinivasan Sattiraju, Clínica Mayo, Rochester, MN; Zhiyong Zhu, de la Universidad de Iowa, Iowa City, IA; Ana Sierra, de la Universidad de Iowa, Iowa City, IA; Marina Gerbin, Clínica Mayo, Rochester, MN; William A. Coetzee, Escuela de Medicina de Nueva York, Nueva York Universidad de Nueva York; David J. Goldhamer de la Universidad de Connecticut, Storrs, CT; Andre Terzic, Clínica Mayo, Rochester, MN; y Leonid V. Zingman, Clínica Mayo, Rochester, MN, Universidad de Iowa, Iowa City, IA.

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