Variante genética aumenta el riesgo de trastornos del ritmo cardíaco, muerte súbita

Mayo 18, 2016 Admin Salud 0 1
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Los investigadores cardiovasculares de la Universidad de Cincinnati han identificado una variante genética en una proteína cardiaca que puede estar vinculado a trastornos del ritmo cardiaco.

Esta es la primera variante genética en un (proteína rica en histidina de unión de calcio) de proteínas de unión a calcio encontrado para ser asociado con arritmias ventriculares y muerte súbita cardiaca en pacientes con miocardiopatía dilatada, la apertura de nuevas posibilidades para el tratamiento.

La miocardiopatía dilatada es una afección en la cual el corazón se debilita y ampliado y no puede bombear sangre de manera eficiente.




Estos resultados fueron presentados por primera vez en la Sociedad Internacional de Patología de la Investigación del Corazón y el Tratamiento de la insuficiencia cardíaca reunión en Banff, Alberta, celebró 27 mayo-31 mayo 2012.

El equipo dirigido por Vivek Singh, PhD, un científico de investigación en el sentido de Litsa Kranias, PhD, en el departamento de farmacología y celulares biofísica en la Universidad de California, dice que la muerte cardiaca repentina es un riesgo para los pacientes con insuficiencia cardíaca, que son portadores de esta variante de la proteína de unión a calcio rica en histidina porque el calcio dentro de sus células del corazón no se controla adecuadamente, lo que puede conducir al desarrollo de arritmias.

"Las proteínas de unión a calcio ricos en histidina (HRC) es un regulador de la absorción y liberación de calcio en el retículo sarcoplásmico, una red de tubos y sacos en las fibras musculares cardíacas que juega un papel importante en la contracción cardíaca y la relajación y liberación almacenamiento de iones de calcio ", dice Singh.

"Recientemente, nuestro grupo de la UC y Atenas, Grecia, ha identificado una variante genética en HRC, llamado Ser96Ala, que mostraron una asociación significativa con el empeoramiento de las arritmias ventriculares y muerte súbita cardíaca en un grupo de pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática. En este estudio, nuestro equipo ha caracterizado los mecanismos y vías que conectan la variante HRC con arritmias que causan muerte súbita ".

Los investigadores generaron primero modelos animales con la expresión específica del corazón del humano normal (S96S) o alterado (A96A) HRC.

"Inesperadamente, encontramos que la contractilidad de las células del corazón disminuyó significativamente con la regulación del calcio perturbado en el A96A corazones cuando se compara con los corazones S96S", dice Singh. "Además, las células del corazón A96A mostraron un comportamiento más arrítmico bajo estrés."

Singh dice que estos datos podrían eventualmente proporcionar nuevos conocimientos sobre las vías que controlan la regulación del calcio, lo que lleva al desarrollo de nuevas intervenciones clínicas.

"Nuestros resultados han demostrado que el modelo HRC mutante humana representada calcio intracelular (Ca2 +) manipulación alterado, asociado con Ca2 + lenta absorción y el aumento de Ca2 + de fugas, que puede promover arritmias bajo estrés", dice Singh. "Estos nuevos hallazgos son importantes porque podemos utilizar esta información para ayudar a desarrollar nuevos métodos de cribado de pacientes humanos y prevenir el desarrollo de arritmias en los portadores."

Este estudio fue financiado por un premio de la Asociación Americana del Corazón y la Beca Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (NHLBI) de los Institutos Nacionales de Salud.

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