Varias vías de señalización de colangiocarcinoma

Junio 3, 2016 Admin Salud 0 10
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El colangiocarcinoma (CCA), un cáncer de las vías biliares, es uno de los principales tipos de cáncer en el noreste de Tailandia. Este tipo de cáncer es difícil de diagnosticar y tiene alta metastásico y las tasas de mortalidad. La sobreexpresión de Met, un receptor del factor de crecimiento de hepatocitos (HGF), se encuentra a menudo en el CCA y se correlaciona con la progresión de este tipo de cáncer.

Activación de HGF/Met induce una variedad de procesos celulares, incluyendo la dispersión celular, invasión y proliferación. Aunque se ha informado de una serie de estudios sobre la correlación entre la expresión de Met y CCA, los mecanismos moleculares por los que el HGF induce la invasión CCA no se entienden completamente.

Un artículo de investigación publicado el 14 de febrero de 2010 en el World Journal of Gastroenterology aborda esta cuestión. El equipo de investigación dirigido por el Dr. Suthiphongchai T de la Universidad de Mahidol utiliza dos líneas de células que sobreexpresan CCA Met, KKU-M213 y HuCCA-1, para estudiar el papel de la Met en la invasión CCA mediante la activación a través de Met por HGF. HGF indujo fuertemente la invasión y la motilidad de las dos líneas celulares CCA y alterado simultáneamente localización E-cadherina en la membrana citoplasmática, pero no afectó los niveles de secreción de MMP-2, MMP-9 y UPA.




Se estudiaron más vías de señalización responsables de la invasión inducida por HGF. HGF ERK inducida y las vías PI3K/Akt de ambas líneas celulares CCA pero con diferentes perfiles cinéticos. HGF induce la activación sostenida de ERK en la línea celular KKU-M213, pero ERK transitoria en células HuCCA-1. El uso de inhibidores específicos de PI3K, y las vías de ERK, se ha demostrado que la inducida por HGF invasión KKU-M213 fue fuertemente inhibida por ambos inhibidores, mientras que la de HuCCA-1 fue fuertemente inhibida por los inhibidores de PI3K, pero sólo débilmente inhibida por los inhibidores de la ERK. Por lo tanto, las vías de señalización responsables de la invasividad inducida por HGF de las dos líneas celulares CCA eran diferentes, como vía PI3K era común para ambas líneas celulares, mientras que el papel de ERK1/2 era probable que sea dependiente de la duración de la activación de ERK1/2.

Estos resultados proporcionan información adicional sobre la comprensión de los mecanismos de señalización responsables de la invasión inducida por HGF CCA, que pueden ser útiles para identificar los mejores objetivos para la terapia ECP y para diseñar la estrategia terapéutica adecuada a cada paciente individual.

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