Viruela En la selección de Europa La mutación genética que confiere resistencia a la infección por VIH

Abril 8, 2016 Admin Salud 0 10
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Berkeley - Las personas con una mutación genética que las hace más resistentes al virus del SIDA tienen probablemente la viruela agradecer, de acuerdo con dos genetistas de poblaciones en la Universidad de California, Berkeley.

Alrededor del 10 por ciento de los europeos tiene una mutación que desactiva una proteína del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) utiliza para deslizarse en las células del sistema inmune. VIH-1 tiene un tiempo más difícil infectar a las personas que tienen una mutación en uno de los dos genes que codifican para este receptor de la proteína, y si estas personas infectadas, su enfermedad progresa más lentamente. Las personas con mutaciones en ambas copias del gen son casi completamente resistentes al virus

Esta mutación genética surgió recientemente, hace 700 años, y algunos investigadores han sugerido que la peste bubónica que asoló Europa periódicamente durante los últimos 1000 años se puede seleccionar para la mutación ahorradores de los que carecían de una o ambas copias del gen.




En un artículo publicado esta semana en la edición temprana en línea de las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, los dos investigadores de UC Berkeley argumentan que la viruela, la peste bubónica no, es la causa más probable de la propagación de esta mutación en todo La población de Europa en tan poco tiempo.

Es decir, la misma mutación genética que confiere resistencia al VIH-1 protege contra la muerte de la viruela.

"Nuestro modelo genético de la población cree que la selección genética de plaga no sería suficiente para impulsar la frecuencia de esta mutación en su nivel actual", dijo Alison P. Galvani, un becario postdoctoral de Miller en la Universidad de Berkeley. "Es suficiente para la viruela."

La peste bubónica no ha sido una fuente importante de muerte en Europa o en otro lugar durante los últimos 250 años, mientras que la viruela fue erradicada sólo en 1978, al mismo tiempo, el sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) apareció. La ventaja de supervivencia luego esta mutación genética proporcionada contra la viruela fue trasladado al SIDA, tomó nota de los autores.

Después de un documento de 1998 que vinculaba la deleción del gen con la peste bubónica, la "peste bubónica había sido citado como un ejemplo clásico de una presión de selección histórica que actúa sobre un locus clínicamente importante", dijo. ¡Qué ejemplo clásico cambia ahora, con la sustitución de la viruela de la peste.

El gen produce un receptor, llamado CCR5, que es la puerta de entrada principal para el VIH-1 en las células T y los macrófagos. Mientras que la mayoría de las personas en todo el mundo tienen dos genes CCR5 o alelos, alrededor del 10 por ciento de los europeos, en promedio, han desaparecido uno de los alelos. Por lo tanto generar menos CCR5 receptor, la prevención de la infección inicial con el VIH-1 y ralentiza diseminado dentro del cuerpo una vez se infecta una célula inmune. Los que carecen de ambos alelos no producirán ningún receptor CCR5.

Basado en un modelo de la genética de poblaciones, Galvani y Montgomery Slatkin, profesor UC de Berkeley de biología integrativa, argumentan que la peste bubónica no pudo haber causado una rápida propagación de esta mutación genética en toda Europa, como. Aunque la pandemia Negro muerte mataron 25-40 por ciento de todos los europeos durante su recorrido por el continente entre 1346 y 1352, la peste bubónica fue históricamente una enfermedad esporádica, con una tasa de mortalidad de sólo una pequeña media anual porcentaje en el período de 400 años ha asolado Europa. Transmitida por las pulgas que infestan las ratas, matado a personas de todas las edades.

La viruela, por el contrario, ha sido una presencia continua en Europa hace 2.000 años, y casi todos se expone para el contacto directo de persona a persona. La mayoría de personas han sido infectadas antes de la edad de 10 años, con una tasa de mortalidad del 30 por ciento de la enfermedad matando a la mayoría de la población, antes de la era de la reproducción.

"Cuando se quita a los niños de una población, se elimina la mayor parte de la capacidad de reproducción de las especies, en comparación con la pérdida de las personas mayores, que no se reproducen", dijo Galvani.

Otras enfermedades comunes en la época, como el sarampión, la poliomielitis, la tos ferina, el sarampión, la escarlatina, varicela y la gripe, los niños también dirigidos, pero las víctimas eran por lo general sólo un pequeño porcentaje, y no podían ejercer una fuerte influencia en la frecuencia esta mutación genética.

El virus de la viruela también tiene más similitudes biológicas con el VIH-1 que es la peste bubónica, los autores señalan. La peste es una enfermedad bacteriana, y no hay evidencia de que la bacteria, Yersinia pestis, utiliza la infección receptor CCR5. Las bacterias se reproducen en realidad las células fuera del sistema inmune.

La viruela, por otro lado, es un virus basado en ARN, tales como el VIH, dijo. Y hay algunas pruebas de que la viruela, Viruela mayor, utiliza receptores de quimiocinas CCR5 como para entrar en las células.

Los investigadores dijeron que la distribución geográfica de la viruela también se correlaciona mejor con las frecuencias de la eliminación CCR5 en Europa.

"Los países escandinavos, en particular, tienen frecuencias muy altas de esta supresión alelo - 14 a 16 por ciento - que algunas personas han tomado en el sentido de que los vikingos se dispersaron la eliminación," dijo Galvani. "Pero también podría ser debido a la viruela golpear países escandinavos más difícil. Es cierto que existen algunos grandes epidemias de viruela en los países escandinavos, mientras que la peste golpeó el continente, sobre todo en Italia y Francia."

Los polimorfismos, el término técnico para las pequeñas diferencias en los genomas de las personas, son, probablemente, a menudo el resultado de la enfermedad, dijo Galvani. A veces también conducir a otras enfermedades, tales como caso documentado de la anemia de células falciformes causada por selección para la resistencia a la malaria.

"Probablemente hay otros alelos que han sido seleccionados por la enfermedad, pero no han encontrado", dijo. "Las enfermedades tienen el potencial de ejercer una fuerte selección. Hay una carrera de armamentos entre el host para resistir la infección y clara y el patógeno para evadir la resistencia. Esto conduce hosts para desarrollar polimorfismos, y luego el patógeno para responder con la evolución de sus polimorfismos, etc. - hay una batalla constante ".

El trabajo fue financiado por el Instituto de Miller Investigación Básica en Ciencias de la Universidad de California en Berkeley y el Instituto Nacional de Salud.

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