Enfermedad metabólica de la libélula proporcionar información sobre la obesidad humana

Admin Junio 9, 2016 / 18:48:08 Salud 0 252

James Marden, profesor de biología y un fisiólogo del insecto en Penn State, y Ruud Schilder, que en agosto de 2006, recibió su doctorado en biología en la Universidad Estatal de Pensilvania y ahora es un becario postdoctoral en la Universidad de Nebraska, son los primeros en mostrar una especie no de mamíferos que sufren de disfunción metabólica de una manera similar a los seres humanos. "Enfermedad metabólica no es una cosa extraña que acaba de hacer con los humanos", dijo Marden. "Los animales en general sufren de estos síntomas."

El trabajo también es novedoso porque vincula la enfermedad metabólica a un parásito que vive en los intestinos de libélula aparentemente inocuo. Los parásitos, conocidos como gregarines, pertenecen a la Apicomplexa, un grupo de microorganismos que incluye protozoos, que causan enfermedades como la malaria y la criptosporidiosis. Las especies de libélulas que Marden y Schilder estudiados es Libellula pulchella. Los microbios interrumpiendo el metabolismo libélula puede dar pistas para los científicos que buscan las causas fundamentales de las enfermedades metabólicas en los seres humanos, de acuerdo con el papel de Marden y de Schilder




"Todos estos síntomas, y los procesos que subyacen a estos síntomas que estamos viendo en estas libélulas, son prácticamente idénticas a lo que se ve en el síndrome metabólico y la obesidad de los mamíferos", dijo Marden. "Estamos viendo que todos se relacionan de nuevo a este protozoo no invasiva en el intestino". La obra plantea una pregunta fascinante de lo que las comunidades microbianas de roles que se encuentran en los intestinos humanos pueden jugar en los trastornos metabólicos humanos, tales como resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 y la obesidad. En los mamíferos, estos trastornos metabólicos se sabe que están asociados con una respuesta inflamatoria crónica, pensado para ser activado por una acumulación de grasa.

En Marden y libélulas de Schilder, sucede a la inversa. La infección parasitaria provoca una respuesta inflamatoria y cambios inmediatos en el metabolismo. No puede metabolizar la grasa, las libélulas se acumulan grasa alrededor de sus músculos. Este resultado se pregunta si algo similar puede ocurrir en enfermedades metabólicas humanas, cuyas causas aún no están claros, a pesar de un intenso estudio.

"Los trastornos pueden en equilibrio microbiano del intestino humano desencadenar una respuesta del sistema inmune que conduce a la enfermedad metabólica?" Preguntado Marden y Schilder. "Más se debe prestar atención al equilibrio microbiano en los intestinos de las personas que sufren de obesidad", dijo Schilder. "Parece plausible que la perturbación en la comunidad microbiana en los seres humanos podría desencadenar estas respuestas inflamatorias."

Hay algunos otros indicios de que esto podría ser un problema importante. "Lo que estamos encontrando en los insectos que se convierten en obesos cuando los parásitos causan inflamación que afecta el metabolismo", dijo Marden. "Esto se parece a lo que ocurre en los seres humanos cuando consiguen la diabetes tipo 2. No es porque hubo un cambio en la composición genética de la población. Es porque algo ha cambiado en nuestro entorno." Un cambio en el entorno humano es el dramático aumento en el consumo de refrescos entre los estadounidenses, estimada en 500 por ciento en 50 años, de 1940 a 1990. "Hemos revisado la literatura y se encontró que el consumo de jarabe de maíz de alta fructosa a menudo se asocia con trastornos gastrointestinales, que pueden ser una señal de que la fructosa afecta la flora microbiana intestinal ", dijo Marden.

Otra pista es que algunos pacientes con SIDA, con sistemas inmunes comprometidos, tienen problemas crónicos con Cryptosporidium (un protozoo parásito estrechamente relacionado a la encontrada en las libélulas) que con el tiempo afecta su metabolismo de una manera similar a lo que Schilder y Marden encontrado de libélulas infectados. "Esta información nos dio el valor para conectar los puntos", dijo Marden. "Sin duda, es un gran extrapolación a pensar que nuestros resultados libélula pueden tener relevancia para la enfermedad humana, pero sería irresponsable para nosotros no señalamos estas posibilidades. Las personas que estudian la enfermedad metabólica deben probar la hipótesis de que los cambios en la composición microbiana intestinal puede causar estos síndromes ".

Laboratorio de Marden, que estudia cómo los músculos de insectos funcionan y afectan la capacidad de supervivencia y reproducción de los animales, se puede aislar mecánicamente músculos de vuelo individuales y medir su potencia mecánica en condiciones similares a las de la naturaleza. Los investigadores han observado que los músculos de algunas libélulas son capaces de funcionar a 80 vatios por kg. mientras que otros de la misma especie pueden hacer hasta 220 vatios por kg. La vida de una libélula y el apareamiento con éxito requiere una intensa competencia por territorio estanque, aviones concursos y vuelo alto rendimiento. "Estos chicos son los aviones de combate del mundo de los insectos", dijo Marden. Vuelo muscular constituye el 60 por ciento de su masa corporal. La gran variabilidad de la producción muscular era intrigante porque la selección natural, con el tiempo, se eliminarían los sumisos, folletos pobres si el rasgo se basaron genéticamente. Cuando los investigadores examinaron el intestino de las libélulas con salida muscular deficiente, encontraron parásitos.

Libélulas saludables pueden ajustar su rendimiento muscular de acuerdo con la cantidad de grasa que tienen disponible en sus cuerpos, pero las libélulas infectados con parásitos no se hacer ese ajuste, Marden observó. Él y Schilder comenzó a buscar una explicación y, finalmente, encontró muchas diferencias fundamentales entre los tejidos y el rendimiento de las libélulas sanos y libélulas infectados por el parásito que coinciden con los síntomas del síndrome metabólico en los seres humanos. Uno de los síntomas implica la molécula de señalización, p38 MAP quinasa, un indicador común de respuesta de estrés en seres humanos y otros animales. La molécula de señalización se activa crónicamente en los músculos de vuelo de libélulas infectados por el parásito, pero no en los músculos de libélulas sanos. La activación de la MAP quinasa p38 se ha demostrado estar relacionada con el desarrollo de resistencia a la insulina y la enfermedad metabólica en los seres humanos. "Lo que es más, se puede inducir la activación de los músculos de los individuos sanos, exponiéndolos a los productos de excreción-secreción obtenidos de parásitos gregarine", dijo Schilder.

Los investigadores también descubrieron que los músculos de las libélulas infectados por el parásito oxidan sólo hidratos de carbono en lugar de una mezcla de hidratos de carbono, lípidos. Un síntoma común de síndrome metabólico es que los músculos metabolizan menos lípidos. Los investigadores también encontraron que los lípidos no utilizados acumulados en las libélulas en el pecho. Los seres humanos con enfermedades metabólicas tienden a acumular grasa alrededor del tejido muscular esquelético.

Marden y los experimentos de Schilder también encontraron que las concentraciones de carbohidratos hemolinfa en libélulas infectados por el parásito a ser casi el doble de las de libélulas sanos, y se encontró a la insulina que tienen poco efecto sobre esas concentraciones. Resistencia a la insulina es una anormalidad asociada con el síndrome metabólico en los seres humanos. Los investigadores encontraron que los parásitos rápidamente causado efectos libélulas. Libélulas que tomaron agua que contenía trazas de sustancias de excreción-secreción obtenidos de parásitos vivos mostraron efectos en dos días. Los niveles anormales de glucosa en sangre son un síntoma del síndrome metabólico en los seres humanos. Marden y Schilder también concluyeron que los insectos pueden ser modelos útiles para entender más sobre la enfermedad metabólica en los seres humanos. Su trabajo fue apoyado por becas de la Fundación Nacional de Ciencia.

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