La investigación arroja nueva luz sobre por qué algunos cánceres de próstata se vuelven incurable

Admin Marcha 20, 2016 / 02:50:35 Salud 0 9

CHICAGO - Tres nuevos estudios realizados por investigadores del Centro de Cáncer de la Universidad de California Davis proporcionar nuevas piezas del rompecabezas de por qué algunos cánceres de próstata se vuelven resistentes a la terapia de supresión androgénica. Los estudios fueron presentados el domingo por la tarde en la reunión anual de la Asociación Americana de Urología 2003.

De los cerca de 190.000 hombres en los Estados Unidos que desarrollan cáncer de próstata cada año, una gran parte requiere terapia de supresión androgénica para reducir los niveles de hormonas masculinas - un tratamiento que puede reducir los tumores de próstata o retardar su crecimiento. La terapia de supresión hormonal eventualmente falla, sin embargo, como las células de cáncer de próstata se adaptan a un entorno de andrógenos empobrecido, un estado conocido como la independencia de andrógenos. Cuando esto sucede, algunas opciones de tratamiento siguen siendo.

Determinar cómo se desarrolla la independencia de andrógenos, y cómo se puede descarrilar el proceso, es un foco principal de la investigación sobre el cáncer de próstata en la UC Davis. "Si pudiéramos evitar la independencia de andrógenos suceda, tendría un impacto dramático en la atención y los resultados para el cáncer de próstata", dice Ralph deVere Blanco, profesor de urología de la Universidad de California en Davis, Escuela de Medicina y el Centro Médico y director del Centro de Cáncer de la Universidad de California Davis .




Dos de los estudios presentados Domingo reportaron nueva información sobre el papel de p53 en la independencia de andrógenos. Las mutaciones en p53 se ven en dos de cada tres cánceres de próstata que se desarrollaron la independencia de andrógenos. En uno de los estudios, deVere White y sus colegas han demostrado que cuatro mutaciones particulares de p53 - G245S, R248W, R273C y R273H - facilitan el crecimiento de células de la próstata humanos independientes de andrógenos. Los investigadores fueron capaces de crecer las cuatro líneas de células mutantes en condiciones de ausencia de andrógenos, tanto en cultivos celulares y en ratones hembra. Además, los investigadores han utilizado con éxito la tecnología de siRNA para apuntar a una molécula de siRNA mutación R273H y regular a la baja (supresión) sus actividades - lo que sugiere que la tecnología siRNA puede tener valor terapéutico en el tratamiento de cáncer de próstata hormona independiente.

En un segundo estudio, Clifford G. Tepper y sus colegas utilizaron la tecnología de microarrays a la caza de genes específicos que contribuyen a los andrógenos independencia. Informó el domingo que la sobre expresión de un gen, conocido como Id-1, es una característica de los tumores andrógeno-independiente con mutaciones de p53. Identificar Id-1, los investigadores perfilados más de 12.000 genes. Encontraron 21 que están sobre-expresado en células de hosting G245S, R248W, R273C o R273H. Un análisis más detallado identificó a uno, el gen de Id-1, que produce una proteína conocida para suprimir el envejecimiento celular y promover la agresividad del tumor.

En el tercer estudio, Christopher Evans y sus colegas informan el desarrollo del primer modelo en neuroendocrino vivo para estudiar la progresión de las células de cáncer de próstata de la dependencia de andrógenos a los andrógenos. Utilizando el modelo, los investigadores demostraron que la diferenciación neuroendocrina contribuye al crecimiento del cáncer de próstata andrógeno-independiente, la proliferación y la migración en un ambiente libre de androgren.

UC Davis Cancer Center, el único centro designado por el Instituto Nacional del Cáncer entre San Francisco y Portland, Ore., Es un programa de la Escuela de Medicina Davis y UC Medical Center.

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