La presión arterial alta en los adultos mayores remontar a los efectos de genes en los vasos sanguíneos

Admin Abril 3, 2016 / 02:28:36 Salud 0 19

Los científicos han identificado el gen que desencadena una serie de eventos en los vasos sanguíneos de los adultos sanos que pueden conducir a la hipertensión arterial. El proceso de la enfermedad al final hace que las condiciones en los vasos maduros para la creación de bloques que pueden causar ataques al corazón, derrames cerebrales y problemas circulatorios.

El descubrimiento en un estudio realizado por investigadores de la Universidad Estatal de Ohio podría dar lugar a nuevas opciones de tratamiento para la presión arterial alta, especialmente la hipertensión asociada con el envejecimiento. La obesidad y el envejecimiento contribuyen a aumentar los casos de hipertensión, que afecta actualmente a unos 50 millones de estadounidenses.

A pesar de los tratamientos más intensivos para la hipertensión, poco se ha hecho para evitarlo. Un cambio en la estructura de los vasos sanguíneos, llamado remodelación vascular, aumenta con la edad y desencadena el inicio de la enfermedad. Cuando se produce la remodelación, las paredes de los vasos sanguíneos aumento en el espesor, disminuyendo el diámetro del canal a través del cual la sangre fluye normalmente.




El gen, llamado profilina 1, se ha remontado a una serie de interacciones dentro de las células musculares lisas de los vasos sanguíneos que hace que estas células aumentan de tamaño. Esto a su vez se estrecha el canal a través del cual fluye la sangre, causando presión sobre las paredes de los vasos, lesionando el revestimiento de las paredes de los vasos y haciendo más fácil para los bloques a desarrollar. Mediante la identificación de esta vía, los investigadores esperan identificar la diana terapéutica más eficaz para interferir con el proceso de la enfermedad.

Los investigadores utilizaron ratones modificados genéticamente que producen cantidades excesivas de profilina humano 1 gen en las células del músculo liso vascular y se observaron los cambios a los barcos que siguieron, lo que llevó a la hipertensión arterial en el momento en que los ratones tenían seis meses - el equivalente aproximado a hombre de mediana edad.

"Creamos la enfermedad en animales y luego volvimos a ver cómo la enfermedad desarrollada. Este es un hallazgo importante porque la enfermedad vascular se origina en las células del músculo liso, que tienen un impacto significativo en la desregulación de la presión arterial que conduce a la enfermedad cardíaca ", dijo Hamdy Hassanain, profesor asistente de anestesiología de la Universidad Estatal de Ohio y autor principal del estudio. *

Los vasos sanguíneos contienen tres capas importantes - el endotelio que recubre las paredes de los vasos, las células musculares lisas responsables de regular el flujo de sangre, y el lumen, el canal abierto a través del cual viaja la sangre. En los seres humanos jóvenes sanos, la producción de compuestos de las células en estas capas permanece equilibrada, lo que permite función de los vasos normal y el flujo de sangre sin restricciones.

Hassanain ha desarrollado un ratón transgénico que produce en exceso de la profilina humana 1 en el área de las células musculares lisas, con la intención de causar estrés en las paredes de los vasos que conduce a la hipertrofia, o una ampliación de las células musculares lisas que eventualmente conduce a cambios estructurales y toda recipiente funcional. Los ratones fueron desarrollados para probar la teoría de que la regulación defectuosa del gen profilin 1 conduciría a la presión arterial alta, y ver cómo sucede esto.

"Remodelación vascular es un problema conocido en las personas mayores. Sus vasos sanguíneos tienden a endurecer, incluso en adultos sanos. Esto hace que la tensión en los vasos, lo que conduce a la hipertensión", dijo Hassanain.

En el centro de las actividades de los buques es una proteína llamada actina dentro de las células musculares lisas, y su relación con la profilina 1. En la presencia de demasiado profilin1, la actina se transforma de una proteína configurado libremente en un estado fibroso más rígida. Este cambio en la naturaleza de actina aumenta el tamaño y la rigidez de las células musculares lisas.

Las células se someten a otros cambios que los preparan para la división celular, pero en estas condiciones, el revestimiento de los vasos libera una sustancia, óxido nítrico, que no permite que las células se dividan. El crecimiento resultante de las células musculares lisas 'empuja hacia adentro, ejerciendo presión sobre el flujo de luz y el límite de la sangre, lo que resulta en la presión arterial alta.

"Profilin 1 es una herramienta que desencadena eventos que hacen que el buque más restringida y lleva la señal que resulta en el remodelado vascular. Porque entendemos la ruta del proceso de la enfermedad, que puede ser capaz de controlar el remodelado vascular", dijo Hassanain.

Una vez que un buque está reformado, es típicamente más problemas por delante. Vasos enfermos se caracterizan a menudo por lesiones del endotelio, en el que el revestimiento del recipiente pierde su capa protectora. Una vez que el recubrimiento está herida y vulnerable, las células del músculo liso comienzan a migrar hacia el interior, la creación de puntos críticos para la grasa, escombros y otros restos de sangre.

"Este es el primer indicio de la placa. La migración de las células musculares lisas es la punta del iceberg de la placa", dijo Hassanain. "Estamos hablando de todas las naves, pero cuando se trata de este efecto de contracción del cerebro, esto podría conducir a derrames cerebrales y enfermedades coronarias, podría conducir a un ataque al corazón. Es el mismo fenómeno."

* Los resultados fueron publicados en el 28 de diciembre 2007 de la revista Journal of Biological Chemistry.

Otros co-autores del estudio del estado de Ohio son Mazin Alhaj, Maqsood Chotani, Zeinb Aboelnaga, Mohamed Hassona, Gerard Nuovo y Jay Zweier, todo el corazón Davis y el Instituto de Investigación de pulmón; Osama El-Sayed de cardiología; y cirugía Sheik Wisel; Otros co-autores son Mariana Morris, de la Universidad Estatal de Wright y Pascal Goldschmidt-Clermont, de la Universidad de Miami. Moustafa Moustafa Bayoumi-primer autor ha completado su doctorado en el laboratorio de Hassanain en Ohio State y ahora está en la Universidad Politécnica del Estado de California.

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