Las proteínas virales imitan sistema inmune silencio

Admin Abril 22, 2016 / 02:48:50 Salud 0 15

En un nuevo artículo publicado el 21 de enero en la revista Science, un equipo de investigadores dirigido por el profesor de Microbiología e Inmunología flor Damania, PhD, ha demostrado por primera vez que el virus del sarcoma de Kaposi es una proteína que impide recordar una molécula clave que participan en la respuesta inmune humano.

El trabajo fue realizado en colaboración con WR Kenan, Jr. Profesor Distinguido, Jenny Ting, PhD. Primer autor, Sean Gregory, MS, un estudiante graduado en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la UNC ha jugado un papel clave en este trabajo.

La proteína del virus producido, llamado homólogo, se une a la proteína celular que normalmente desencadena una respuesta inflamatoria, el sistema inmunológico arma clave para combatir las infecciones virales. Sin embargo, el homólogo carece de una parte clave de la proteína celular que desencadena el proceso inflamatorio. Inflamasoma activación conduce a la producción de citocinas proinflamatorias y la muerte celular eventual.




Damania compara la acción de la contrapartida de lo que puede ocurrir al hacer un rompecabezas. "A veces habrá una pieza que 'casi' encaja en un espacio disponible, sino porque es un ajuste exacto, dejando habrá prevenir a completar el rompecabezas. Las encías obras virus homólogos mediante la prevención de la formación de un gran complejo inflamasoma llamada, y mantener la respuesta inmune de las células de la distribución ".

Según Damania, la respuesta de una célula de un invasor viral es el suicidio. Las células mueren y no se diseminan el virus, que utiliza la célula mediante el secuestro de su aparato genético para producir más virus. Virus del sarcoma de Kaposi 'capacidad de evadir el sistema inmunológico ayuda al cuerpo a permanecer inerte y persisten en el cuerpo de por vida.

Ambos investigadores son miembros del Centro Integral del Cáncer de la UNC Lineberger. Dr. Damania estudia el virus del sarcoma de Kaposi, que se sabe que causa varios tipos de cáncer humano, ya que puede infectar a las células y permanecer en estado latente sin desencadenar la muerte celular. Las células infectadas por virus proliferan, y pueden dar lugar a cáncer.

Damania y colaboradores de la investigación Ting incluyen Sean Gregory, MS, Beckley Davis, PhD, John West, PhD, y Debra Taxman, PhD, todo UNC Lineberger y el Departamento de Microbiología e Inmunología de la UNC. Damania también es miembro del Centro UNC para la Investigación del SIDA. Dr. Ting es el co-director de las enfermedades inflamatorias y director del Centro de Inmunología traslacional. El equipo también incluyó a colaboradores, John Reed, MD, y Shu-ichi Matsuzawa, de doctorado, ambos del Instituto de Investigación Médica Sanford-Burnham en La Jolla, California.

La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud, el Fondo de Investigación de la Universidad del Cáncer, la Asociación Americana del Corazón, el Fondo Burroughs Wellcome, y la Fundación de Crohn y Colitis de América. Damania es un Leukemia & Lymphoma Society Académico y el Fondo Burroughs Wellcome Investigador en Enfermedades Infecciosas.

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