Las recaídas prevenir en modelo de ratón de la esclerosis múltiple: la investigación dirigida a la recaída en el tratamiento de MS Humano

Admin Mayo 10, 2016 / 11:05:30 Salud 0 11

Investigadores de la Universidad de Pennsylvania Medical Center han descubierto que los anticuerpos para una respuesta conjunta de la proteína inflamatoria pueden prevenir las recurrencias en un modelo animal de la esclerosis múltiple humana. "Hemos sido capaces de prevenir la recurrencia en la versión del ratón de la esclerosis múltiple con el anticuerpo anti-interleuquina-12 por primera vez", dice Mohamad Rostami, MD, PhD, profesor de neurología en la Escuela de Medicina de Penn. "La mayoría de los tratamientos para la EM se probó por primera vez en la encefalomielitis alérgica experimental o EAE, el modelo animal de la esclerosis múltiple, antes de ser probado en humanos, por lo que esta investigación representa otro tratamiento posible para los pacientes con esclerosis múltiple." Rostami, Cris Constantinescu, estudiante de doctorado en el laboratorio de Rostami, y sus colegas informan sobre sus hallazgos en la edición del 01 de noviembre del Journal of Immunology.

MS, un trastorno neurológico, afecta a más de 300.000 adultos jóvenes en los Estados Unidos. Muchas personas con la enfermedad sufren de recaídas después del inicio de los síntomas como entumecimiento y parálisis. Tratando de remediar estos efectos es el foco de la investigación de Rostami y sus colaboradores.

Aunque los orígenes de MS siguen siendo un misterio, la enfermedad se considera una enfermedad autoinmune. Células del sistema inmune llamadas células T causan inflamación del cerebro y la médula espinal, que es seguido por la desmielinización, la ruptura de la vaina protectora que rodea los axones del nervio. Algunos función de las células T en combinación con proteínas llamadas citoquinas para causar el daño. "En el cerebro de los ratones con EAE, vimos que la citoquina interleuquina-12 es upregulated y downregulated cuando hay una recaída durante una remisión", dice Rostami. "Creemos que tanto la EM y la EAE se induce por tipo Th1 células T y las células Th2, otro tipo de células T, son importantes para la recuperación de la inflamación".




Como parte de la inflamación inducida por MS Th2s tratará de luchar contra el daño que causan las células Th1. Rostami pensó que si el equilibrio de citoquinas podría ser cambiado para disminuir el número de células Th1 - y permitir que las células Th2 a hacer su trabajo - desmielinización podría suprimirse. Para ello, los investigadores neutralizados interleucina-12 con un anticuerpo, que a su vez suprime la producción de células Th1. Por lo tanto, con menos Th1, las células Th2 restantes eran libres para luchar contra la inflamación causada por las células Th1.

En experimentos anteriores, los investigadores dieron a los tratamientos a los animales antes de que se observaron síntomas de la enfermedad, luego esperó para ver si el trastorno EAE progresaría. En su lugar, el equipo Rostami esperó hasta que los ratones tenían su primera recaída antes de administrar el tratamiento experimental. Este diseño refleja con mayor precisión la situación en los seres humanos, en los que los pacientes reciben tratamiento después de la aparición de una recaída.

"Esos ratones que recibieron el anticuerpo de la interleucina-12 no recaer", dice Rostami. Los mismos resultados se aplican a recaídas inducidas por superantígenos, un modelo que es similar a las recaídas de MS humanos provocadas por infecciones virales o bacterianas.

Los fármacos utilizados para tratar las recaídas de la esclerosis múltiple, como los interferones y Copaxone sólo reducir el número de recaídas en un tercio, dice Rostami, "bueno, estamos siempre buscando nuevos tratamientos más eficaces". El siguiente paso es para producir la forma humana de anticuerpo anti-interleucina-12 y se administró a los pacientes con EM en el comienzo de una recaída.

Esta investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud.

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