Cuando el cuerpo está expuesto a una sustancia extraña, tal como un virus o bacteria, el sistema inmune responde en un elaborado proceso haciendo que las células y agentes que combaten los invasores.

Pero a veces los médicos quieren tener la posibilidad de desactivar la respuesta inmune, como por ejemplo durante los trasplantes de médula ósea o de órganos para evitar el anfitrión rechace el tejido del donante. Por otra parte, los médicos les gustaría para aumentar la respuesta inmune contra las células malignas y células infectadas con el VIH para ayudar a combatir el cáncer y el SIDA.

Ahora los científicos de la Universidad de Columbia Colegio de Médicos y Cirujanos y en otras partes informan que han identificado un par de claves de moléculas, llamadas ILT3 y ILT4, lo que podría ayudar a los médicos modulan precisamente la respuesta inmune para ayudar a tratar una variedad de enfermedades. Las moléculas son las primeras en ser presentado en presentadoras de antígeno células inmunes, llamadas células dendríticas, que funciona como un freno a la respuesta inmune. Los antígenos son moléculas, tales como proteínas de virus o incluso por su propio tejido del cuerpo, lo que puede provocar una respuesta inmune.

Los resultados fueron reportados 27 de enero en la versión online de Nature Immunology y en la edición de febrero de la publicación.

Dirigido por el Dr. Nicole Suciu-Foca, profesor de patología clínica, los investigadores proporcionar evidencia de la forma de aumentar la cantidad de ILT3 y ILT4 en las células dendríticas podrían crear tolerancia a tejidos extraños, como el tejido de un donante o de médula ósea. Sus resultados también sugieren que de alguna manera a disminuir la cantidad de ILT3 y ILT4 en estas células podría permitir al cuerpo a combatir mejor las células de cáncer y SIDA.

ILT3 y ILT4 en las células dendríticas actúan como un freno sobre el sistema inmunológico, el cierre de la respuesta inmune y por lo tanto la creación de un estado de tolerancia a los antígenos, que puede ser extranjero o procedentes del cuerpo en sí, explica el Dr. Suciu-Foca. Para apagar la respuesta inmune, el cuerpo presiona su "pie" con fuerza el pedal del freno para aumentar la actividad ILT3 y ILT4 en las células dendríticas. Para mejorar la respuesta inmune, el cuerpo reduce la actividad ILT3 y ILT4.

En el estudio, los investigadores han demostrado que las otras células del sistema inmune, las células T supresoras, son responsables de ralentizar la actividad de las células dendríticas. Las células dendríticas presentes en las células T, incluyendo células T supresoras, el antígeno específico contra el que se inició la respuesta inmune.

En el estudio, los investigadores demostraron en cultivo celular como mejorar la actividad de ILT3 y ILT4 en las células dendríticas podría hacer que la tolerancia del sistema inmune a antígenos. También analizaron la sangre de los pacientes sometidos a trasplante de corazón y mostró que aquellos que no rechazan los corazones de los donantes tenían células T supresoras que indujeron la actividad de ILT3 y ILT4 en las células dendríticas de la donante. Los resultados muestran que los destinatarios del corazón sin rechazo tenían células T supresoras que habían sido vacunados para reprimir a los corazones de respuesta en el extranjero.

Los resultados del estudio tienen implicaciones para la diabetes de tipo I y de otras enfermedades autoinmunes, dice el Dr. Suciu-Foca. En la enfermedad autoinmune, el sistema inmune ataca a los tejidos normales del cuerpo, en lugar de ser tolerante de la misma. Mejorar la actividad de ILT3 y ILT4 en las células dendríticas, presentadora de antígeno diana en estos pacientes, puede ayudar a los pacientes con respuesta inmune suprimido contra sus propios tejidos.

Dr. Suciu-Foca y sus colegas están estudiando la posibilidad de utilizar ILT3 y ILT4 para el tratamiento de pacientes que sufren de SIDA, cáncer o trasplantes de órganos.

La investigación fue apoyado por becas de los Institutos Nacionales de Salud y el Trasplante de Órganos Interuniversitario Consorcio en Roma, Italia.