Prevención Un corazón roto: Investigación tiene como objetivo reducir las cicatrices de ataques al corazón

Admin Abril 4, 2016 / 22:07:56 Salud 0 8

Un infarto cardiaco dañado se rota generalmente, al menos parcialmente, por una buena. La lesión hace que el tejido cicatricial excesivo a la forma, y ​​esto juega un papel en el mantenimiento de un músculo cardiaco permanente para trabajar a plena capacidad.

Ahora los investigadores han identificado una molécula clave que participan en el control de la formación de tejido cicatricial excesivo en ratones después de un ataque al corazón. Cuando dejaron la cicatrización ocurra, los científicos encontraron que la función cardiaca de los animales mejoró significativamente después de la lesión.

El estudio, realizado por científicos de la Universidad de Wisconsin-Madison y la Universidad de Cornell, aparece en la revista Nature Cell Biology línea del 14 de diciembre, 2008.




Los resultados proporcionan una noticia alentadora para los millones de personas que tienen ataques al corazón cada año y sufren el funcionamiento cardíaco deficiente resultante. El estudio plantea la esperanza de que el pronóstico para las personas con esta importante discapacidad podría mejorar en gran medida.

Los científicos estudiaron una proteína, SFRP2, que inesperadamente se encontró estar involucrado en la formación de colágeno, el componente principal del tejido de la cicatriz.

"Con muchas lesiones y enfermedades, se forman y se depositan en los tejidos grandes cantidades de colágeno, lo que conduce a la cicatrización y una condición llamada fibrosis", explica el coautor Daniel S. Greenspan, profesor de patología y medicina de laboratorio en la Escuela de Medicina y Salud Pública de la Universidad de Washington. "La fibrosis puede afectar seriamente el funcionamiento del corazón, pulmón, hígado y otros tejidos."

Greenspan, un experto en el colágeno, se unió a Thomas Sato del Weill Cornell Medical College para estudiar los ratones que no producen SFRP2 entender cómo las proteínas. Cuando los científicos limitan el flujo sanguíneo hacia el corazón de los animales, simulando un ataque al corazón, encontraron que la cicatrización se redujo significativamente en estos animales sin SFRP2.

"Es importante destacar, encontramos que cuando hemos bajado el nivel de la fibrosis, la función cardíaca mejoró significativamente en los ratones", dice Greenspan, también profesor de farmacología en la Universidad de Wisconsin-Madison.

Los agentes que se dirigen específicamente SFRP2 y detienen su actividad será un enfoque prometedor para el control de ataque al corazón cicatrización inducida y la función cardiaca deteriorada Identificar, dice Greenspan, y su laboratorio comenzó la investigación. Los científicos esperan UW también estudiar cómo SFRP2 y otras proteínas que aumentan la formación de colágeno pueden interactuar.

La proteína también puede ser importante en el tratamiento de otras enfermedades que causan fibrosis grave, añade Greenspan, incluyendo cirrosis hepática y la enfermedad pulmonar intersticial.

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