Tipo de estrés, no la duración, clave para la ampliación del corazón

Admin Marcha 18, 2016 / 00:13:51 Salud 0 16

Al juzgar si un agrandamiento del corazón está sano o potencialmente en riesgo de enfermedades del corazón, la naturaleza del estrés fisiológico que produce la ampliación es más importante que la duración del estrés, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la Duke University Medical Center .

Esta distinción tiene importantes implicaciones clínicas, dijeron los investigadores. Si bien el agrandamiento del corazón puede ser una respuesta natural y beneficioso para el entrenamiento físico, también puede ser un signo de alerta temprana para tales condiciones perjudiciales como la insuficiencia cardíaca.

Estos resultados, basados ​​en una serie de experimentos en ratones, podría ayudar a resolver una controversia de larga data entre los cardiólogos relativas agrandamiento del corazón o hipertrofia cardíaca, según el cardiólogo de Duke Howard Rockman, MD, quien dirigió el equipo de la Universidad de Duke y de investigadores de Carolina del Norte Ermita Hill.




Los investigadores publicaron sus resultados en junio, 1 de 2006 en el Journal of Clinical Investigation. El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

"Si nos fijamos en el corazón de los atletas, son más grandes de lo normal", dijo Rockman. "Por otro lado, los pacientes con presión arterial alta también tienden corazones más grandes de lo normal. Entonces, debido a que algunas sobrecargas cardiacas, como el ejercicio, bueno para el corazón, mientras que otros, como la presión arterial alta, ¿no?"

En los deportistas, cámaras de bombeo del corazón se agrandan para compensar el aumento de la demanda del cuerpo de sangre rica en oxígeno. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia cardiaca, las paredes del corazón a sí mismos se vuelven más gruesas, más pesado y menos eficiente en el bombeo de sangre.

"Durante más de un siglo ha habido un intenso debate sobre por qué algunas tensiones o sobrecargas en el corazón son beneficiosos y otros conducir a la enfermedad", continuó Rockman. "La idea predominante era que ya que el ejercicio es un evento intermitente y la hipertensión arterial es una enfermedad crónica, la duración de la llave de esfuerzo cardíaco. Sin embargo, nuestros estudios parecen demostrar que no es la duración de estrés que conduce a la enfermedad Estado, sino más bien su naturaleza. "

Sus estudios demuestran que los eventos intermitentes de esfuerzo cardíaco en forma de presión arterial alta, o hipertensión, inicia una cascada de eventos que en última instancia conduce a anormalidades en las células del músculo del corazón, así como el daño a los vasos sanguíneos. Los estudios también han demostrado que estas respuestas potencialmente dañinos pueden comenzar antes de que el corazón comienza a agrandar, informaron los investigadores.

Para probar su hipótesis, los investigadores desarrollaron un nuevo método para inducir la hipertensión en ratones. Los investigadores atan un "lazo" alrededor de la aorta de cada ratón con una sutura, que manipular desde fuera del ratón a través de una pequeña incisión en la parte posterior. Para sus experimentos, los investigadores atan, u ocluido, las aortas en un grupo de ratones durante 90 minutos dos veces al día. Un segundo grupo de ratones ejerce durante 90 minutos dos veces al día, tanto para la natación o corriendo en una rueda.

A varios intervalos, los investigadores realizaron análisis genéticos y detalladas corazones histológicos y sistemas cardiovasculares de todos los ratones. La comparación entre los ratones que se ejercitaban y ratones hipertensos destacó las importantes diferencias bastante temprano, dijo Rockman.

"Después de siete días, los corazones de los ratones piscinas eran preciosas", dijo. "Los corazones de ratones hipertensos fueron igualmente ampliada y parecían funcionar normalmente desde el exterior, pero las células del músculo cardíaco individuales ya mostraron anormalidades estructurales y celulares importantes."

En particular, los investigadores encontraron una alteración pronunciada en la función de los receptores beta-adrenérgicos en la superficie de las células musculares del corazón. Estos receptores son los interruptores proteicos que se encuentran en la membrana celular y se activan por la hormona adrenalina para mejorar la acción de bombeo del corazón en respuesta al ejercicio o estrés.

"Cuando aumenta la presión arterial, lo que hace que los miocitos para estirar," dijo Rockman. "Creemos que esto libera factores de estiramiento en la sangre que interfiere con la integridad del revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos."

Rockman dijo que mientras que el ejercicio de resistencia, como correr y nadar, es beneficioso porque el aumento de la carga sobre el corazón no es perjudicial para los miocitos, otras actividades que causan picos en la presión arterial podría dar lugar a la forma patológica de hipertrofia.

"Esperaríamos que los pesos, por ejemplo, podrían mostrar agrandamiento del corazón, como el que se ve en ratones anormal en nuestros experimentos porque tienen repentinos estallidos de sobrecarga extrema", dijo. "También queremos predecir que los pacientes que sufren de apnea del sueño, que a menudo se despierta de repente en un estado de pánico, también tendrían corazones como nuestros ratones anormales. Parece que, como con casi todo en la vida, la moderación es la mejor política .

"Nuestros resultados indican que la hipertrofia del corazón es una reacción en función del tiempo de esfuerzo cardíaco que por sí mismo no conduce necesariamente a efectos adversos en el corazón", dijo Rockman. "En cambio, parece que la firma molecular del corazón sobrecargado, no el propio crecimiento, es el desencadenante que conduce a una adaptación cardiaca o disminución."

Los miembros del equipo de Duke incluyen Cinzia Perrino, Sathyamangla V. Naga Prassad, Lan Mao, Takahisa Noma y Zhen Yan. Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill colaboradores incluido Hyung-Suk Kim y Oliver Smithies.

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