Varios mecanismos del dolor reveladas

Admin Mayo 3, 2016 / 14:08:03 Salud 0 9

Investigadores de la Universidad de Leeds han descubierto un mecanismo previamente desconocido por el cual el dolor es señalado por las neuronas.

Un hallazgo que podría explicar las actuales deficiencias en el proceso de desarrollo de medicamentos para los analgésicos y que pueden ofrecer oportunidades para un nuevo enfoque.

El equipo, dirigido por el Dr. Nikita Gamper de la Facultad de Ciencias Biológicas de la Universidad, está investigando la diferencia entre el dolor persistente, como el dolor de muelas, y el dolor que proviene del aumento de la sensibilidad de los nervios en el tejido dañado o enfermo (por ejemplo, cuando tocamos la piel inflamada), conocida como la hiperalgesia.




En una investigación publicada en línea esta semana (w/c 14 de mayo) en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS), el equipo del Dr. Gamper encontraron que estos dos tipos de dolor son generados por los mismos nervios, sino que son el resultado de diferentes mecanismos subyacentes.

El proyecto, financiado conjuntamente por el Wellcome Trust y el Consejo de Investigación Médica, ha estudiado los efectos dolorosos de dos sustancias que causan inflamación local: la bradicinina y la sustancia P. Ambas sustancias se unen a receptores específicos en las células nerviosas, la generación de señales de sistema nervioso central. Dado que los receptores son de la misma familia, se supone siempre estimular la misma vía de señalización.

Sin embargo, el equipo encontró que cada receptor produce diferentes señales; uno asociado con bradiquinina causando tanto hiperalgesia y dolor persistente, mientras que la asociada con la sustancia P sólo causó la hiperalgesia.

"Dr Gamper dice:" El dolor se originó a partir de una serie de señales eléctricas enviadas por las células nerviosas en el sistema nervioso central y, finalmente, el cerebro. Pese a los avances, todavía no sabemos lo suficiente sobre los mecanismos por los que estas señales de dolor se generan. Sin embargo, esta investigación ha demostrado que, mientras que la sensación de dolor puede ser similar entre diversas condiciones, los mecanismos moleculares de hecho puede ser muy diferente. "

Analgésicos existentes son "no específica", destinado a generalmente aburrida la recepción de estas señales en el sistema nervioso central, y algunos analgésicos más fuertes pueden causar efectos secundarios no deseados, tales como desorientación, somnolencia o náuseas. Así, mientras que la búsqueda de nuevos fármacos mejores prensa, la falta de progreso en el desarrollo de analgésicos verdaderamente orientados ha llevado a varias compañías farmacéuticas que den este área de investigación en conjunto.

"Lo que es interesante acerca de estos hallazgos es que la sustancia P en realidad puede suprimir la activación de los mismos nervios sensores de dolor," dice el Dr. Gamper.

"Y" cada vez más evidente que las estrategias actuales para la prueba y validación de nuevos analgésicos, a menudo no tienen en cuenta una posible diferencia en cómo se generan las señales de dolor. Por ejemplo, los medicamentos para el dolor persistente son a menudo probada exclusivamente por su capacidad para reducir la hiperalgesia, y como resultado, algunos de los fármacos que son eficaces en el laboratorio, fallan en los ensayos clínicos posteriores. Estos resultados desafían los enfoques actuales en investigación y desarrollo de fármacos puede ofrecer nuevas estrategias " dice.

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